ATG5 regulates autophagy-apoptosis-ER stress dysregulation in steroid-induced osteonecrosis of the femoral head (SONFH) pathogenesis
该研究证实 ATG5 通过激活 PERK 通路驱动自噬过度活化及内质网应激,进而诱导细胞凋亡,导致激素性股骨头坏死(SONFH)的发生,而靶向沉默 ATG5 可有效阻断这一病理级联反应并发挥治疗作用。
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分子生物学探索着生命的核心密码,揭示基因如何运作、蛋白质怎样构建以及细胞如何交流。这一领域不再只是实验室里的深奥理论,而是理解疾病、开发新药甚至解读自身健康的关键。在 Gist.Science,我们致力于打破学术壁垒,让这些前沿发现触手可及。
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该研究证实 ATG5 通过激活 PERK 通路驱动自噬过度活化及内质网应激,进而诱导细胞凋亡,导致激素性股骨头坏死(SONFH)的发生,而靶向沉默 ATG5 可有效阻断这一病理级联反应并发挥治疗作用。
该研究通过实验室模型和人类粪便样本验证了鸟枪法宏基因组学在检测土壤传播线虫方面的有效性,发现线粒体序列比对是兼顾灵敏度与特异性的最佳分析方法,且短读长测序优于长读长测序,但低感染强度或低 DNA 含量仍会限制检测效果。
该研究通过解析酿酒酵母近亲 Yarrowia lipolytica 中复制起点与 ORC-Cdc6 复合物的高分辨率结构,揭示了复制起点识别机制在进化过程中的序列可变性、结构可塑性,并阐明了其与人类同源复合物识别机制的异同。
该研究通过冷冻电镜结构揭示,大肠杆菌中原本缺乏 N 端脂质修饰的 TolC 蛋白会自发与脂蛋白 YbjP 结合,其中 YbjP 的脂质部分嵌入外膜以模拟同源蛋白的修饰特征,从而可能协助稳定 TolC 在膜中的取向与分布。
该研究通过系统优化 MCP 表达与定位策略,成功在裂殖酵母中建立了基于 MS2-MCP 系统的单分子 RNA 成像技术,填补了该模型生物在此领域的空白。
该研究通过优化纯化工艺和开发比色活性测定法,实现了低成本、高产量的自制 MarathonRT 酶制备,并验证了其在 tRNA 测序文库构建中与商业酶(Induro 和 uMRT)相当的性能,同时结合快速提取方法显著降低了实验成本与时间。
该研究揭示了 circZNF827 通过与 hnRNPL/K 及宿主蛋白 ZNF827 形成核内复合物,在神经元分化过程中通过富集 H3K27me3 表观遗传修饰直接转录抑制 NGFR 等基因,进而触发级联反应以增强神经元分化。
本文综述了 Igf2bp 家族蛋白在神经发育和癌症中的功能,并通过共进化分析揭示其调控网络与轴突导向及神经发生密切相关,进而提出这些蛋白在进化中协调神经发育并随后被癌症劫持以稳定致癌基因表达程序的模型。
该研究开发了一种名为 MethylAmp 的一锅法等温扩增技术,通过优化缓冲体系使解旋酶依赖性扩增(HDA)与 DNA 甲基转移酶 1(DNMT1)在 42°C 下协同工作,从而在高效扩增 DNA 的同时完整保留了原有的甲基化模式。
该研究通过果蝇活体成像与计算机模拟发现,染色质通过 LINC 复合物锚定于核膜可抑制其自聚集并维持三维结构,从而促进 RNA 聚合酶 II 与 DNA 的结合及染色质的不对称组织。